Kā norāda nosaukums, "sirds" (kas attiecas uz sirds) un "nieres" (kas attiecas uz nierēm) ir īpaša klīniska vienība, kurā sirds funkcijas samazināšanās noved pie nieru funkcijas samazināšanās (vai otrādi). Tādējādi sindroma nosaukums patiesībā atspoguļo kaitīgo mijiedarbību starp šiem diviem svarīgiem orgāniem.
turpināt izstrādāt; mijiedarbība ir divvirzienu.
Tātad, tā nav tikai sirds, kuras lejupslīde var noenkuroties ar nierēm. Patiesībā nieru slimība, gan akūta (īslaicīga, pēkšņa parādīšanās), gan hroniska (ilgstoša lēna hroniska slimība) arī var izraisīt sirdsdarbības problēmas. Visbeidzot neatkarīga sekundāra vienība (piemēram, diabēts) var kaitēt gan nierēm, gan sirdij, radot problēmas ar abiem orgānu darbību.
Kardiogēnu sindroms var sākties akūtu scenāriju gadījumā, ja pēkšņa sirdsdarbības pasliktināšanās (piemēram, sirdslēkme, kas izraisa akūtu kongestējošu sirds mazspēju) sāp nieres. Tomēr tas var ne vienmēr būt tāds, jo ilgstoša hroniska sastrēguma sirds mazspēja (CHF) var izraisīt arī lēnu, progresējošu nieru funkcijas samazināšanos. Līdzīgi pacientiem ar hronisku nieru slimību (CKD) ir lielāks sirds slimības risks.
Pamatojoties uz to, kā šī mijiedarbība tiek uzsākta un attīstīta, kardiogēnu sindroms ir sadalīts vairākās apakšgrupās, kuru detaļas neattiecas uz šī panta darbības jomu.
Tomēr es centīšos sniegt pārskatu par nevajadzīgām pamatiem, ko vidējai personai varētu būt nepieciešams zināt par pacientiem, kas cieš no kardiogēna sindroma.
Kāpēc jums jāzina par kardiogēnu sindromu: sekas
Mēs dzīvojam laikmetā, kad ir visuresoša sirds un asinsvadu slimība. Katru gadu vairāk nekā 700 000 amerikāņu saskaras ar sirdslēkmi, un katru gadu vairāk nekā 600 000 cilvēku mirst no sirds slimībām.
Viena no šīs sarežģījumiem ir sirds mazspēja. Ja viena orgāna neveiksme sarežģī otra funkcijas, tas būtiski pasliktina pacienta prognozi. Piemēram, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā tikai par 0,5 mg / dl ir saistīta ar tikpat lielu 15% palielinātu nāves risku (sirdermenāla sindroma gadījumā).
Ņemot vērā šīs sekas, kardiogēnu sindroms ir intensīvu pētījumu joma. Tas nav nekas neparasts, izmantojot nekādus līdzekļus. Ar trešo dienu pēc hospitalizācijas, līdz pat 60 procentiem pacientu (kas tiek pievadīti sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai) var būt dažāda mēroga nieru funkcijas pasliktināšanās, un viņiem tiks diagnosticēts kardiogēnu sindroms.
Kādi ir riska faktori?
Protams, ne visi, kas attīstās sirds vai nieru slimības, radīs problēmas ar otru orgānu. Tomēr dažiem pacientiem var būt lielāks risks nekā citiem. Pacienti ar šādiem tiek uzskatīti par augstu risku:
- Augsts asinsspiediens
- Diabēts
- Vecāka gadagājuma vecuma grupa
- Iepriekš pastāvēja sirds mazspējas vai nieru slimības vēsture
Kā attīstās kardiogēnu sindroms
Kardiogēnu sindroms sākas ar mūsu ķermeņa mēģinājumu saglabāt adekvātu asinsriti . Lai gan šie mēģinājumi īstermiņā varētu būt noderīgi, ilgtermiņā šīs ļoti izmaiņas kļūst nepiemērotas un noved pie orgānu funkcijas pasliktināšanās.
Tipiska kaskāde, kas norobežo kardiogēnu sindromu, varētu sākt un attīstīties šādās stadijās:
- vairāku iemeslu dēļ (koronārā sirds slimība ir viens no izplatītākajiem iemesliem), pacients var attīstīt sirds spēju sūknēt adekvātu asiņu – subjektu, kas mēs saucam par sastrēguma sirds mazspēju vai CHF.
- Sirdsdarbības samazināšana (saukta arī par "sirds izlaidi") samazina asinsvadu iepildīšanu asinsvados (artērijās). Mēs, ārsti, to saucam par "samazinātu efektīvo arteriālo asiņu tilpumu".
- Tā kā otrais posms pasliktinās, mūsu organisms mēģina kompensēt. Mehānismi, kurus mēs visi esam attīstījuši kā daļu no evolūcijas cīņas. Viena no pirmajām lietām, kas nonāk pārslodzes virzienā, ir nervu sistēma, it īpaši kaut kas sauc par "simpātisko nervu sistēmu" (SNS). Tas ir daļa no vienas sistēmas, kas saistīta ar tā saucamo lidojuma vai cīņas reakciju. Palielināta simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte sašaurinās artērijas, mēģinot paaugstināt asinsspiedienu un saglabāt orgānu perfūziju.
- Nieru mikroshēma, palielinot aktivitāti kaut ko sauc par "renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu" (RAAS). Šīs sistēmas mērķis ir arī palielināt asins spiedienu un apjomu asinsritē. Tas notiek ar vairākiem apakšmehānismiem (tai skaitā atbalstot iepriekšminēto simpātisko nervu sistēmu), kā arī ūdens un sāls aizture nierēs.
- Mūsu hipofīzes dziedzeris sāk izsūknēt ADH (vai anti-diurētisku hormonu), atkal novedot pie ūdens aiztures no nierēm.
Sīki izstrādātā fizioloģija katram konkrētajam mehānismam ir ārpus šī raksta darbības jomas. Būtu jāuzsver, ka iepriekš minētie pasākumi ne vienmēr ir progresēti lineāri, bet gan paralēli. Un, visbeidzot, tas nav visaptverošs saraksts.
Iepriekš minēto kompensējošo mehānismu neto rezultāts ir tas, ka organismā aizvien vairāk sāls un ūdens sāk saglabāt ķermenī, tādējādi palielinot ķermeņa šķidruma kopējo tilpumu. Tas, cita starpā, palielinās sirds izmēru laika periodā (pārmaiņas, ko sauc par "kardiomegāliju"). Principā, kad sirds muskulatūra ir izstiepta, sirds jauda būtu jāpalielina. Tomēr tas darbojas tikai noteiktā diapazonā. Bez tam, sirds izlaide nepalielināsies, neskatoties uz palielinātu striju / izmēru, kas izriet no nepārtraukta palielināšanās asins tilpumā. Šī fenomena eleganti ilustrē medicīnas mācību grāmatās kā kaut ko sauc par "Frank-Starling līkni". Tātad pacientiem parasti ir atstāta palielināta sirdsdarbība, samazināta sirdsdarbība un pārāk daudz šķidruma organismā (galvenās funkcijas CHF). Šķidruma pārslodze izraisa simptomus, tostarp elpas trūkumu, pietūkumu vai tūsku utt.
Tātad, kā tas viss kaitē nierēm? Nu, iepriekš minētie mehānismi arī šādi:
Samazināt nieru asins piegādi, ko sauc par "nieru vazokonstrikcija".
- Pārmērīgs šķidrums skartajā pacienta apritē palielina spiedienu arī nieru vēnās.
- Visbeidzot spiediens vēderā var palielināties, kaut kas sauc par "intraabdominālo hipertensiju".
- Visas šīs nepareizās pārmaiņas apvienojas, lai būtiski samazinātu nieru "asiņu piegādi (perfūziju), kā rezultātā pasliktinās nieru darbība. Šis burtiskā izskaidrojums, cerams, dos jums priekšstatu par to, kā sirdsdarbība sabrūk ar nierēm.
Tas ir tikai viens no veidiem, kā attīstīties kardiogēnu sindroms. Sākotnējais sprūda var būt vienkārši nieres, kur nieru darbības traucējumi (piemēram, progresējoša hroniska nieru slimība) izraisa lieko šķidruma uzkrāšanos organismā (nav neparasti pacientiem ar nieru slimību). Šis liekā šķidrums var pārslogot sirdi un izraisīt tā pakāpenisku kļūmi.
Kā diagnosticēts kardiogēnu sindroms?
asprātīgā ārsta klīniskā aizdomas bieži noved pie iespējamās diagnozes. Tomēr tipiskie testi, lai pārbaudītu nieru un sirds darbību, būs noderīgi, lai gan tie nav obligāti nonspecific. Šie testi ir šādi:
nierēm: asins analīzes kreatinīna / GFR un urīna analīzes asinīm, olbaltumvielām utt. Nātrija līmenis urīnā var būt noderīgs (taču tas jātestē uzmanīgi, pacientiem ar diurētiskiem līdzekļiem). Impresijas testi, piemēram, ultraskaņa, bieži vien tiek veikti.
- Sirds: asins analīzes troponīnam, BNP utt. Citi pētījumi, piemēram, EKG, ehokardiogramma utt.
- Tipiskajam pacientam būtu bijusi sirds slimība ar neseno pasliktināšanos (CHF) kopā ar iepriekš minētajām pazīmēm par nieru darbības pasliktināšanos .
kardiogēnu sindroma ārstēšana
Kā minēts iepriekš, kardiogenālo sindromu vadīšana acīmredzamu iemeslu dēļ ir aktīva pētījumu joma. Pacientiem ar kardiogēnu sindromu bieži notiek hospitalizācija un palielināta saslimstība, kā arī augsts nāves risks. Tādēļ efektīva ārstēšana ir būtiska. Šeit ir daži varianti:
Tā kā kardiogenālo sindromu kaskādi parasti ieskauj sirdsdarbība, kas izraisa šķidruma daudzumu, diurētiskie līdzekļi (kas paredzēti, lai atbrīvotos no liekā šķidruma no ķermeņa) ir pirmā terapijas līnija. Jūs, iespējams, esat dzirdējuši par tā sauktajām "ūdens tabletes" (īpaši sauktiem par "cilpas diurētiskiem līdzekļiem", parasts piemērs ir furosemīds vai Lasix). Ja pacients ir pietiekami slims, lai pieprasītu hospitalizāciju, tiek izmantotas intravenozu cilmes diurētisko līdzekļu injekcijas. Ja šo zāļu bolus injekcijas nedarbojas, var būt nepieciešama nepārtraukta pilēšana.
- Tomēr ārstēšana nav tik vienkārša. Pati cilvƝka diurƝcijas receptes reizƝm var izraisƯt, ka klinicists "izkƺnjst no skrejceƺa" ar šķidruma noƼemšanu un izraisa seruma kreatinƯna līmeņa paaugstinƗšanos (kas izraisa sliktƗku nieru funkciju). Tas varētu notikt no nieru asins perfūzijas samazinājuma. Tādēļ diurētiskajai dozēšanai ir jāpanāk pareizais līdzsvars starp pacientiem "pārāk sausu" vai "pārāk mitru".
- Visbeidzot, atcerieties, ka cilmes diurētikas efektivitāte ir atkarīga no nieru funkcijām un spējas iegūt lieko šķidrumu. Tādējādi bieži nieres var kļūt par vāju ķēdi. Tas ir, neskatoties uz agresīviem centieniem, neatkarīgi no tā, cik stipra ir diurētiķis, ja nieres nedarbojas pietiekami labi, šķidrumu nevar noņemt no ķermeņa.
- Iepriekš minētajā situācijā var būt nepieciešami invazīvas terapijas, lai iegūtu šķidrumu, piemēram, ūdens pherēzi vai pat dialīzi. Šīs invazīvās terapijas ir pretrunīgas, un līdz šim iegūtie pierādījumi ir devuši pretrunīgus rezultātus. Tādējādi nekādā ziņā tie nav šī stāvokļa pirmās terapijas līnijas.
- Ir arī citas zāles, kuras bieži tiek izmēģinātas (lai gan atkal ne vienmēr ir standarta pirmās līnijas ārstēšana), un tie ietver tā sauktos inotropus (kas palielina sirds sūknēšanas spēku), renīna-angiotenzīna blokatorus, kā arī eksperimentālos medikamentus kardiogēnu sindroma ārstēšanai piemēram, tolvaptāns.
